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—— 中国食品杂志社
目的：建立胰岛素抵抗HepG2细胞模型，观察苦荞清蛋白酶解物（tartary buckwheat albumin hydrolysate，TBAH）对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响。方法：采用碱性蛋白酶水解苦荞清蛋白制备TBAH，超滤法截留分子质量小于3 kDa的TBAH；利用高糖高胰岛素诱导HepG2细胞36 h建立胰岛素抵抗模型，以2.5、5、10 μg/mL的TBAH培养细胞24 h。观察TBAH对HepG2细胞葡萄糖代谢的影响；检测细胞氧化损伤指标（一氧化氮（nitric oxide，NO）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase，LDH）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）和活性氧（reactive oxygen species，ROS））水平；Western blot检测胰岛素受体底物1（insulin receptor substrate 1，IRS-1）/磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）信号通路中相关蛋白表达情况。结果：与IR模型组相比，TBAH组葡萄糖消耗量显著增多（P＜0.05），且呈剂量依赖性，同时MDA、NO和ROS水平显著降低（P＜0.01，P＜0.05），SOD活力显著升高（P＜0.05），LDH活力显著下降（P＜0.05）；p-IRS-1蛋白表达水平显著降低（P＜0.05），磷酸化Akt、PI3K、葡萄糖转运蛋白4表达水平极显著上升（P＜0.01）。结论：TBAH通过抑制氧化应激改善胰岛素抵抗。
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