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—— 中国食品杂志社
为了探究NO介导的宰后成熟期间滩羊肉线粒体通路细胞凋亡对嫩度的影响。用0.8%生理盐水（对照组）、20 mmol/L氨基胍盐酸盐（aminoguanidine hydrochloride，AH）（AH组）和90 mmol/L L-精氨酸（L-arginine，L-Arg）（L-Arg组）注射处理滩羊后腿肌，分析在4 ℃条件下成熟0、6、12、24、48、96、192 h时，NO及诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide sythase，iNOS）含量、胞浆细胞色素c（cytochrome c，Cyt-c）氧化还原状态、氧化应激水平以及线粒体细胞凋亡途径和嫩度等相关指标变化情况。结果表明：宰后12～24 h，L-Arg组NO含量和iNOS含量显著高于对照组（P＜0.05），而ATP含量显著低于对照组（P＜0.05）；24～48 h，AH组胞浆Cyt-c还原水平及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性显著高于对照组，而同一时间活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平则显著低于对照组（P＜0.05）；12～96 h，L-Arg组ATP含量显著低于对照组（P＜0.05），在24 h时其Ca2＋质量浓度显著高于对照组（P＜0.05）。除了24 h以外，整个成熟过程其他成熟时间L-Arg组的Caspase-3活性均显著高于对照组（P＜0.05）；此外，整个宰后成熟期间L-Arg组的Bax/Bcl-2比值、pH值以及肌原纤维小片化指数（myofibril fragmentation index，MFI）均显著高于对照组（P＜0.05）；相反，L-Arg组剪切力均低于对照组，AH组显著高于对照组（P＜0.05）。综上，NO在滩羊宰后成熟过程中通过加剧线粒体氧化应激，直接上调ROS水平，使得SOD活性降低，线粒体膜转换孔（mitochondrial permeability transition pore，MPTP）呈不可逆开放状态，致使线粒体损伤；通过控制胞浆Cyt-c氧化还原状态，间接激活Caspase-3活性加速细胞凋亡能量代谢，消耗ATP以维持肌细胞稳态；通过影响Ca2＋释放，上调Bax/Bcl-2比值，诱导线粒体通路细胞凋亡的级联反应发生，最终引起MFI增大和剪切力降低，从而改善滩羊肉的嫩度。
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