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—— 中国食品杂志社
目的：研究木犀草苷对3T3-L1前脂肪细胞分化和脂代谢的影响及其作用机制。方法：采用3T3-L1前脂肪细胞，利用四甲基偶氮唑蓝法检测不同质量浓度木犀草苷对3T3-L1前脂肪细胞毒性的影响；使用鸡尾酒诱导法诱导细胞分化，用油红O染色观察脂滴形成情况；测定分化后细胞中甘油三酯、总胆固醇的含量以及相关炎症因子如肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α、白细胞介素（interleukin，IL）-6、IL-10、瘦素（leptin，LEP）和脂联素（adiponectin，ADPN）的分泌量；利用Western Blot法检测细胞过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferators activated receptor，PPAR）γ、CCAAT增强子结合蛋白（CCAAT-enhancer-binding proteins，C/EBP）-α、固醇调节元件结合蛋白1（sterol regulatory element-binding protein 1，SREBP1）、PPARα、解偶联蛋白1（uncoupling protein 1，UCP-1）、肉碱棕榈酰转移酶1（carnitine palmitoyltransferase 1，CPT-1）蛋白的相对表达水平。结果：3T3-L1前脂肪细胞存活率随木犀草苷质量浓度的升高整体呈降低趋势，木犀草苷质量浓度在5～60 μg/mL时细胞存活率均在80%以上。木犀草苷处理组可显著抑制3T3-L1前脂肪细胞的分化，减少脂质积累；木犀草苷可下调成脂分化后细胞中总胆固醇、甘油三酯的含量以及炎症因子TNF-α、IL-6和LEP的分泌量，上调IL-10和ADPN的分泌量；木犀草苷能下调PPARγ、C/EBP-α和SREBP1蛋白的相对表达水平，上调PPARα、UCP-1和CPT-1蛋白的相对表达水平。结论：木犀草苷可以抑制3T3-L1前脂肪细胞分化和影响脂代谢，其机制一方面是下调PPARγ、C/EBP-α和SREBP1蛋白表达，抑制脂肪合成；另一方面是激活PPARα上调下游蛋白，促进脂肪消耗；木犀草苷还可能通过调节细胞因子的分泌量，促进细胞脂解，从而改善脂代谢失衡。
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