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—— 中国食品杂志社
目的：探讨余甘子冻干粉（freeze-dried powder of Phyllanthus emblica L.，PEFP）拮抗氯化镉（CdCl2）致小鼠亚急性肝损伤的作用，并通过转录组学解析可能的调控机制。方法：将雄性KM小鼠随机分为对照组、PEFP组（300 mg/kg）、CdCl2组（3 mg/kg）和PEFP＋CdCl2组（300 mg/kg PEFP＋3 mg/kg CdCl2），6 只/组，分别灌胃PEFP（每天一次）和腹腔注射CdCl2（隔天一次），持续28 d。解剖后检测肝组织镉含量、血清谷丙转氨酶（alanine aminotransferase，ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase，AST）和碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）以及肝脏组织中的超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，Gpx）的水平，并采用苏木精-伊红（hematoxylin-eosin staining，HE）染色观察肝脏组织细胞形态，Tunel法测定肝细胞凋亡情况，RNA测序技术确定差异表达基因，并采用蛋白免疫印迹法（Western blotting，WB）对部分基因编码的蛋白水平进行检测。结果：与对照组相比，镉单独暴露组小鼠体质量增长率（（13.97±2.06）%）显著下降（P＜0.05），肝脏镉蓄积量（（3.49±0.09）μg/kg）增加（P＜0.05），血清AST、ALT和ALP水平（（707.55±60.19）、（614.58±24.40）、（186.85±12.51）U/L）升高（P＜0.05），肝细胞凋亡率（（32.89±2.53）%）增加（P＜0.05），镉联合PEFP处理后可明显逆转镉引起的上述变化（P＜0.05）。RNA测序结果显示，PEFP干预处理后有69 个基因出现显著差异表达（14 个上调、55 个下调），这些差异表达的基因编码的蛋白与炎症、氧化损伤和凋亡有关。选择其中4 个（AnnexinA2、S100A11、Mcp1、Galectin3）进行WB检测，结果与RNA测序结果一致，提示这些蛋白参与了PEFP拮抗镉的过程。结论：PEFP对镉致小鼠亚急性肝损伤有拮抗作用，可能是通过抑制炎症反应、氧化损伤和凋亡等改善肝脏组织损伤。
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