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—— 中国食品杂志社
目的：将网络药理学与分子生物学相结合，探讨桑叶黄酮提取物（mulberry leaf flavonoid extract，MFE）对糖尿病脑病（diabetic encephalopathy，DE）细胞模型作用机制。方法：慢性高糖刺激PC12细胞建立DE细胞模型，MFE干预48 h，测定细胞活力、氧化损伤指标、细胞凋亡率、晚期糖基化终末产物（advanced glycation end products，AGEs）含量等指标。通过网络药理学筛选MFE干预DE的关键靶点及通路，将MFE的主要组分和关键靶点进行分子对接。采用Western blot方法验证网络药理学筛选结果。结果：MFE干预后可提高细胞活力、有效降低AGEs与活性氧含量、抑制细胞凋亡、减轻氧化应激损伤及铁超载，对DE细胞具有明显的保护作用。网络药理学筛选出MFE干预DE的关键信号通路可能为糖尿病并发症AGEs-晚期糖基化终产物受体（receptor for advanced glycation end products，RAGE）、丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）及肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）信号通路，潜在作用靶点为MAPK14、蛋白激酶B1（protein kinase B1，AKT1）、TNF、MAPK1、MAPK8，分子对接证实MFE主要组分和上述潜在靶点均具有稳定的对接活性。Western blot结果显示，MFE可能通过激活AGEs-RAGE通路下游磷脂酰肌醇3-激酶/AKT/核因子红细胞2相关因子2/谷胱甘肽过氧化物酶通路蛋白表达，提高抗氧化能力、抑制铁死亡。同时，MFE可能抑制AGEs-RAGE通路下游MAPK14/核因子κB/Caspase-3通路蛋白表达，降低TNF-α等促炎因子表达，有效逆转细胞的炎症损伤及细胞凋亡，从而保护DE细胞免受高糖损伤。Western blot结果与网络药理学筛选的关键靶点及通路相对应。结论：MFE可能通过多途径、多靶点改善高糖诱导的PC12细胞损伤。
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