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—— 中国食品杂志社
目的：探究黑灵芝多糖（Ganoderma atrum polysaccharides，GAP）对镉（cadmium，Cd）致人胚胎肾细胞（HEK-293）损伤的保护作用。方法：建立2 μg/mL Cd染毒的细胞模型，以100 μg/mL GAP进行干预，采用CCK-8法测定不同处理组HEK-293的细胞活力，测定乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）、过氧化氢酶（catalase，CAT）、超氧化物歧化酶（superoxide，SOD）活力和谷胱甘肽（glutathione，GSH）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量，荧光酶标仪测定活性氧（reactive oxygen species，ROS）和线粒体膜电位，聚合酶链式反应法测定抗氧化相关基因（HO-1、Keap1、Nrf2）及线粒体自噬相关基因（PINK1、Parkin、P62、LC3）表达。结果：100 μg/mL GAP能够抑制Cd诱导的细胞毒性，可显著升高细胞活力（P＜0.05），降低LDH、ROS、MDA水平，提高GSH、CAT、SOD活性及膜电位水平（P＜0.05）；上调Nrf2、HO-1表达，下调Keap1、PINK1、Parkin、P62及LC3表达水平（P＜0.05）。结论：GAP能够通过缓解Cd诱导的氧化应激及线粒体过度自噬，对Cd诱导的人胚胎肾细胞损伤具有保护作用。
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