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—— 中国食品杂志社
探讨熊果酸通过改善高糖诱导的足细胞线粒体功能障碍，延缓足细胞损伤及凋亡的作用及作用机制。采用CCK-8法确定实验条件，实验分为对照组（CN组）、高糖组（200 mmol/L葡萄糖，HG组）、低剂量熊果酸组（200 mmol/L葡萄糖＋0.703 μmol/L熊果酸）、中剂量熊果酸组（200 mmol/L葡萄糖＋1.406 μmol/L熊果酸）、高剂量熊果酸组（200 mmol/L葡萄糖＋2.813 μmol/L熊果酸）。免疫荧光法观察线粒体形态，检测活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平、线粒体通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore，mPTP）开放度、线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential，MMP）；流式细胞术检测ROS水平和足细胞凋亡率；Western Blot检测亲环蛋白D（cyclophilin D，Cyp D）、电压依赖性阴离子通道（voltage-dependent anion channel，VDAC）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein，Bax）、B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）、细胞色素c（cytochrome c，Cyt c）蛋白的表达。结果：CCK-8结果显示，与CN组比较，足细胞在葡萄糖200 mmol/L干预剂量下，细胞增殖率显著降低（P＜0.01），故确定葡萄糖200 mmol/L为细胞造模剂量；与HG组比较，熊果酸在0.703、1.406、2.813 μmol/L剂量下，显著提高足细胞增殖率（P＜0.01）；免疫荧光结果显示，与HG组比较，熊果酸不同剂量均能够显著恢复线粒体形态、抑制ROS过度产生、抑制mPTP异常开放、提高MMP；流式细胞术检测结果显示：与HG组比较，熊果酸不同剂量均能降低足细胞凋亡率；Western Blot结果表明，与HG组比较，不同剂量熊果酸均显著下调Cyp D、VDAC、Bax、Cyt c蛋白的表达，上调Bcl-2蛋白的表达。结论：熊果酸可通过抑制HG诱导的足细胞氧化应激所导致的线粒体功能障碍及细胞凋亡发挥其防治糖尿病肾病的作用。
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