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—— 中国食品杂志社
目的：分析副干酪乳杆菌FM-M9-1修复氧化损伤的作用机制。方法：利用D-半乳糖诱导氧化损伤模型小鼠，以高、低剂量（（5.01±0.05）×1010、（5.01±0.05）×108 CFU/mL）FM-M9-1活菌体灌胃小鼠，以VC作为阳性药物对照，60 d后测定小鼠的肾和肝组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）活力及丙二醛、蛋白质羰基含量，同时利用荧光实时定量聚合酶链式反应法分析小鼠肝脏和肾脏组织Sod、Gsh-Px、Nrf2和Trx基因的表达水平。结果：FM-M9-1能不同程度地提高小鼠肝和肾组织中的GSH-Px和SOD活力，降低蛋白质羰基和丙二醛含量，提高与抗氧化功能相关的Sod、Gsh-Px、Nrf2和Trx基因的表达水平。结论：FM-M9-1上调小鼠体内抗氧化相关基因Sod、Gsh-Px、Nrf2和Trx的表达，提高抗氧化酶SOD、GSH-Px活力，抑制体内的蛋白质和脂肪的氧化损伤，最终达到修复小鼠体内氧化损伤的目的。
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