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—— 中国食品杂志社
目的：探讨岩藻多糖对酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）的保护效果及潜在的分子机制。方法：用体积分数50%乙醇溶液建立ALD小鼠模型，再给予300 mg/kg mb岩藻多糖干预，比较对照组、酒精模型组与岩藻多糖干预组的肝组织形态学变化，测定血清转氨酶活力、血脂5 项、炎性因子4 项水平及辅助性T细胞（helper T cell，Th）1、Th2和Th17的比例，自噬蛋白表达水平和微管相关蛋白1轻链3β（microtubule-associated protein 1 light chain 3 beta，LC3B）荧光蛋白表达水平等指标，探究岩藻多糖对ALD的改善机制。结果：岩藻多糖可改善肝组织的不良病理变化，降低小鼠血清转氨酶（谷丙转氨酶、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase，AST））和血脂（甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、总胆汁酸）水平（P＜0.05），降低血清炎性因子（肿瘤坏死因子-α、白细胞介素（interleukin，IL）-1β和IL-6）和炎性细胞Th1、Th2和Th17的比例（P＜0.05），下调自噬蛋白p62、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体1和核糖体蛋白70S6激酶等蛋白表达（P＜0.05），促进转录因子EB的核转位（P＜0.05），上调LC3B II蛋白和LC3B荧光蛋白的表达（P＜0.05）。结论：岩藻多糖可改善ALD小鼠肝脏脂质毒性和炎症损伤，其作用机制可能与激活自噬有关。
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