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—— 中国食品杂志社
通过建立并验证Caco-2细胞模型，分析血管紧张素转化酶（angiotensin-I converting enzyme，ACE）抑制肽LL、LPEW在小肠中的转运量，研究LL、LPEW的小肠吸收机制。从细胞形态、跨膜电阻和碱性磷酸酶活性3 个方面验证Caco-2细胞模型可用性。分析ACE抑制肽LL、LPEW的Caco-2细胞转运量，LL的表观渗透系数（Papp）为（275.17±8.28）×10－7 cm/s，肠道吸收良好；LPEW的Papp为（5.13±1.49）×10－7 cm/s，相比于LL，肠道吸收量较低。加入旁路转运促进剂去氧胆酸钠、内吞抑制剂渥曼青霉素（Wortmannin）、肽转运载体竞争性抑制剂Gly-Pro，对比无抑制剂时LL的转运量，分析得到LL的跨膜转运机制可能为内吞途径。加入ATP能量生成抑制剂叠氮化钠、多药耐药蛋白抑制剂MK-571、P-糖蛋白抑制剂维拉帕米，对比无抑制剂时肽LL的转运量，得出LL没有外排作用，所以LL肠道吸收较好。
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