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—— 中国食品杂志社
为评价荔枝果壳原花青素对中波紫外线（ultraviolet B，UVB）（波长280～320 nm）诱导人永生化角质形成细胞（HaCaT）氧化损伤的保护作用。构建UVB辐射HaCaT细胞氧化损伤模型，研究荔枝果壳低聚原花青素（litchi pericarp oligomolymeric procyanidins，LPOPC）及从中分离鉴定的6 种单体化合物对HaCaT细胞氧化损伤的保护作用。实验分为对照组、UVB照射组、实验组（阳性对照对氨基苯甲酸（para-aminobenzoic acid，PABA）、LPOPC及6 种单体化合物），以CCK-8法测定各组细胞活力，采用试剂盒检测各组细胞内活性氧自由基（reactive oxygen species，ROS）相对含量，超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、过氧化氢酶（catalase，CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）活力，还原型谷胱甘肽（glutathione，GSH）及丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量。结果表明：LPOPC及6 种单体化合物的干预处理均可明显提高UVB诱导氧化损伤的HaCaT细胞活力，减少细胞内ROS和MDA的生成，增加SOD、CAT、GSH-Px的活力和GSH水平。6 种单体化合物中，原花青素A2的保护作用最明显，与阳性药物PABA的效果相当。结论：LPOPC及6 种单体化合物均可通过增强细胞内抗氧化能力、抑制脂质过氧化来明显改善受损细胞氧化应激损伤，对UVB诱导氧化损伤的HaCaT细胞具有良好的保护作用，提示原花青素A2是荔枝果壳原花青素中对氧化应激损伤防护作用最强的活性组分。
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