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乳源β- 酪啡肽-7 对高血糖大鼠小肠黏膜氧化应激的影响
来源:食品科学网 阅读量: 113 发表时间: 2017-06-07
作者: 印 虹,马 畅,韩东宁,张源淑*
关键词: 高血糖|小肠黏膜|Na+-K+-ATP酶|氧化应激
摘要:

为了探讨主要的乳源活性肽β- 酪啡肽-7 对高血糖大鼠小肠黏膜氧化应激损伤的保护作用。本研究选用SD雄性大鼠43 只,随机取35 只诱导高血糖模型,另8 只作为空白对照。造模成功大鼠24 只随机分为高、低剂量组和模型对照组。高、低剂量组每12h 灌胃β-CM-7 溶液1mL,高剂量组β-CM-7 浓度为7.5 × 10-6mol/L,低剂量组β-CM-7 浓度为7.5 × 10-7mol/L,模型对照组、空白对照组大鼠按等体积蒸馏水灌胃。连续灌胃30d 后,断颈处死,取血浆、小肠黏膜等进行小肠黏膜Na+-K+-ATP 酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性与丙二醛含量测定。结果表明:低剂量组能显著提高高血糖大鼠小肠黏膜Na+-K+-ATP 酶活力及CAT 活力(P < 0.05);高、低剂量组均能显著提高高血糖大鼠小肠黏膜SOD、GSH-Px 酶活力(P < 0.05);低剂量组能显著降低高血糖大鼠小肠黏膜MDA 含量。结论:β-CM-7 可以通过上调小肠黏膜SOD、GSH-Px 等抗氧化应激酶活性,缓解高血糖氧化应激产生的自由基对机体小肠黏膜的损伤。

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