目的:探讨桑叶生物碱对肾脏氧化损伤是否具有改善作用,旨在为桑叶生物碱的开发利用提供理论依据。方法:采用D-半乳糖诱导建立小鼠氧化损伤模型,然后灌胃不同剂量的桑叶生物碱,于第4周末测定小鼠肾脏组织中蛋白羰基(protein carbonyl,PCO)、晚期蛋白氧化产物(advanced oxidation protein products,AOPP)、8-异前列腺素F2α(8-iso-prostaglandin F2α,8-iso-PGF2α)、8-羟基鸟嘌呤(8-hydroxy-2’-desoxyguanosine,8-OH-dG)、5-羟基胞嘧啶(5-hydroxy-2’-deoxycotosine,5-OH-dC)的水平及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶(NADPH oxidase,NOX)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的酶活力。结果:与模型对照组相比,桑叶生物碱高剂量组(200 mg/kg mb)能使小鼠肾脏组织中蛋白氧化产物PCO、AOPP分别降低37.27%、42.71%(P<0.01);脂质氧化产物8-iso-PGF2α降低51.07%(P<0.01);DNA氧化产物8-OH-dG、5-OH-dC分别降低31.66%、18.91%(P<0.01);同时,桑叶生物碱高剂量组也使肾脏组织中抗氧化酶SOD、GSH-Px活力分别升高83.74%、59.31%(P<0.01);NOX、PKC活力分别降低41.21%、40.65%(P<0.01)。结论:桑叶生物碱对D-半乳糖诱导的小鼠肾脏氧化损伤具有较好改善作用,其机制可能与升高SOD、GSH-Px活力和抑制NOX、PKC活力,进而减少机体活性氧自由基过量产生有关。
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