目的:研究小米糠黄酮对H2O2致HepG2细胞氧化损伤的修复作用及其机制。方法:实验分为正常组、氧化应激模型组以及小米糠黄酮低、中、高剂量组,测定小米糠黄酮对H2O2诱导构建氧化应激损伤模型的细胞增殖率、胞内活性氧水平、抗氧化物酶系和凋亡蛋白表达量的影响。结果表明:小米糠黄酮显著缓解H2O2对HepG2造成的细胞生长抑制(P<0.05),显著降低胞内活性氧和丙二醛的水平(P<0.05),显著提高超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力(P<0.05),并且显著下调bax、p53、Caspase-3凋亡蛋白的表达量(P<0.05)。小米糠黄酮对H2O2致HepG2氧化应激损伤具有保护作用,其作用机制可能和抑制细胞凋亡通路蛋白的表达,调控细胞的氧化还原系统、清除胞内活性氧水平、提高胞内抗氧化酶系的活性有关。
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