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—— 中国食品杂志社
在前期研究的基础上，通过分析植物甾醇酯（phytosterol esters，PSE）对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）大鼠血清中部分小分子代谢物的变化，进一步了解PSE发挥预防NAFLD作用的代谢分子机制。利用高脂饮食诱导建立NAFLD大鼠模型的同时，PSE干预组分别灌胃低（0.05 g/100 g mb·d）、高剂量（0.10 g/100 g mb·d）PSE强化牛奶，采用超高效液相色谱联用四极杆串联飞行时间质谱（ultra performance liquid chromatography-quadrupole-tandem time-of-flight mass spectrometry，UPLC-Q-TOF-MS）分析大鼠血清中的小分子代谢物，通过Progenesis QI v2.3软件进行无监督和有监督的模式判别，并利用UNIFI数据分析平台对各组差异代谢物进行筛选，最终在Metabo Analyst等数据库中寻找差异代谢物所参与的代谢通路。结果显示，共筛选出甘油二酯（14∶0/22∶2(13Z,16Z)/0∶0、15∶0/18∶3(6Z,9Z,12Z)/0∶0、16∶0/20∶3(8Z,11Z,14Z)/0∶0、18∶1(11Z)/18∶1(11Z)/0∶0）、神经酰胺（d18∶2/20∶0）、鞘糖脂（d18∶1/18∶1(9Z)）、二十一烷二酸、溶血卵磷脂（15∶0、16∶1(9Z)、20∶3(5Z,8Z,11Z)、20∶3(8Z,11Z,14Z)、18∶1(9Z)、18∶2(9Z,12Z)）、磷脂酸（22∶4(7Z,10Z,13Z,16Z)/0∶0）、磷脂酰胆碱（16∶0/20∶3(5Z,8Z,11Z)、16∶0/P-18∶0、18∶1(11Z)/20∶1(11Z)、17∶1(10Z)/0∶0、20∶3(8Z,11Z,14Z)/18∶0、O-18∶0/0∶0）、磷脂酰乙醇胺（16∶0/0∶0、18∶3(6Z,9Z,12Z)/22∶6(4Z,7Z,10Z,13Z,16Z,19Z)、20∶3(8Z,11Z,14Z)/0∶0、18∶4(6Z,9Z,12Z,15Z)/18∶0）、磷脂酰肌醇（20∶0/22∶2(13Z,16Z)）、鞘磷脂（d16∶1/25∶0、d18∶1/24∶0）27 种差异代谢物，且PSE可通过纠正高脂饮食诱导的甘油磷脂代谢及醚脂质代谢通路的紊乱发挥对NAFLD的预防作用。
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