利用链脲佐菌素诱导并构建Wistar大鼠糖尿病模型,研究莲原花青素对糖尿病模型大鼠的降血糖活性,并初步探讨其作用机制。将实验大鼠分成空白对照组、模型组以及莲原花青素低、中、高剂量组。实验过程中分别测定各组大鼠体质量、进食量和饮水量、空腹血糖浓度、血清胰岛素浓度、C-肽质量浓度、氧化应激相关指标、总胆固醇(total cholesterol,TC)浓度、甘油三酯(triglyceride,TG)浓度并计算脏器指数,同时进行肝、肾的病理学观察。结果显示,莲原花青素有缓解糖尿病大鼠体质量减轻的趋势。高剂量莲原花青素与模型组相比可以显著或极显著降低大鼠的进食量和饮水量、空腹血糖浓度、血清TC和TG浓度(P<0.05、P<0.01)。与模型组相比,中、高剂量莲原花青素极显著降低了血清丙二醛浓度(P<0.01),显著或极显著增加了超氧化物歧化酶活力和谷胱甘肽过氧化物酶活力(P<0.05、P<0.01),从而使大鼠体内氧化应激状态得到改善。在显微镜下观察大鼠肝、肾组织的病理切片,发现莲原花青素可以在一定程度上起到保护肝脏、肾脏组织的作用。综上,莲原花青素具有明显的降血糖作用,其作用机制可能是影响脂代谢以及保护大鼠免受氧化应激。
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