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—— 中国食品杂志社
目的：研究原花青素B2对高糖诱导人神经母细胞瘤（SH-SY5Y）分化细胞铁死亡的神经保护作用及相关机制。方法：以45 mmol/L的葡萄糖处理分化后的SH-SY5Y细胞构建高糖诱导体外损伤细胞模型。随机分为正常对照组、高糖模型组、高质量浓度原花青素B2治疗组、低质量浓度原花青素B2治疗组、利普司他汀-1（阳性对照）组。采用CCK8法检测细胞活力，流式细胞术检测Fe2＋和脂质过氧化物（lipid peroxide，LPO）水平，免疫荧光法检测脂质活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平，JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位，透射电镜观察细胞线粒体铁死亡特征性形态变化，利用Western blot法检测铁死亡相关蛋白溶质载体家族7成员11（solute carrier family 7 member 11，SLC7A11）和转铁蛋白受体（transferrin receptor，TFRC）水平变化。结果：与正常对照组比较，高糖模型组的细胞活力、细胞线粒体膜电位、还原型谷胱甘肽（reduced glutathione，GSH）/氧化型谷胱甘肽（oxidized glutathione，GSSG）比值以及SLC7A11蛋白表达水平显著下降，细胞内Fe2＋、LPO、脂质ROS和TFRC蛋白水平显著上升。与高糖模型组比较，一定质量浓度的原花青素B2能够明显上调细胞活力、细胞线粒体膜电位、GSH/GSSG比值以及SLC7A11蛋白表达水平，同时下调LPO、脂质ROS水平。透射电镜观察结果显示原花青素B2明显改善了高糖引起的细胞线粒体萎缩、脊断裂、消失等畸变现象。结论：原花青素B2能抑制高糖诱导SH-SY5Y分化细胞的脂质过氧化损伤，其作用机制与其通过调节谷胱甘肽途径抑制铁死亡有关。
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