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—— 中国食品杂志社
研究芝麻酚（sesamol，SE）抑制β-淀粉样蛋白（amyloid β-protein，Aβ）诱导的神经细胞铁死亡的作用及机制。用CCK-8法建立由Erastin、RSL-3或Aβ1-42诱导的PC12细胞铁死亡模型，并确定SE的有效保护剂量；利用流式细胞术及酶联免疫吸附测定技术检测SE对细胞脂质过氧化的抑制作用；利用荧光显微镜及透射电子显微镜观察SE对线粒体的影响；利用实时定量聚合酶链式反应及Western blot技术检测SE对转铁蛋白受体1（transferrin receptor protein 1，TFR1）、二价金属转运蛋白1（divalent metal-ion transporter 1，DMT1）、铁转运蛋白（ferroportin，FPN）、谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）、溶质载体家族7成员11（solute carrier family 7 member 11，SLC7A11）及长链酰基辅酶A合成酶家族成员4（acyl-CoA synthetase long-chain family member 4，ACSL4）的mRNA及蛋白表达的影响。结果表明：SE以剂量依赖的方式显著抑制PC12细胞铁死亡，并显著逆转由Aβ1-42诱导的丙二醛水平上升、谷胱甘肽含量下降及脂质过氧化物增加，保护线粒体形态，抑制线粒体膜电位下降，下调TFR1、DMT1、ACSL4及上调FPN、SLC7A11与GPX4的mRNA及蛋白表达。综上，SE通过维持细胞铁稳态、抑制细胞脂质过氧化减少Aβ1-42诱导的神经细胞铁死亡。
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