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—— 中国食品杂志社
内质网是钙储存、脂质合成及蛋白质合成、转运和折叠等的主要场所，承担多种关键生物功能。而Ca2＋失衡、蛋白超负荷及低氧环境等均会引起细胞稳态失衡，并使未折叠与错误折叠蛋白含量增加，引发内质网应激；内质网应激时间过长不仅会激活内质网中的蛋白激酶RNA样内质网激酶（protein kinase RNA-like endoplasmic reticulum kinase，PERK）、肌醇依赖性酶1（inositol requiring enzyme 1，IRE1）和转录激活因子6（activating transcription factor 6，ATF6）信号通路，还能够通过参与细胞质中B细胞淋巴瘤2相互作用细胞死亡调节子（B cell lymphoma 2 interacting mediator of cell death，Bim）活化介导细胞凋亡。本文综述内质网超负荷反应的发生机制，阐述内质网应激介导细胞凋亡的途径，包括内质网中的信号传感器（PERK、IRE1和ATF6）、细胞质中Bim途径及内质网应激与氧化应激串扰介导，进一步从活性氧修饰肌原纤维蛋白、Ca2＋释放、细胞凋亡及热休克蛋白抗凋亡效应等方面总结内质网应激调控肌肉嫩化的机制，以期为肌肉嫩化调控提供更为全面的科学依据。
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