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—— 中国食品杂志社
本研究基于网络药理学、网络毒理学和斑马鱼模型，探讨10-羟基-2-癸烯酸（10-hydroxy-2-decenoic acid，10-HDA）减轻吡虫啉（imidacloprid，IMI）诱导肝损伤的作用及其机制。首先，利用ADMET数据库预测IMI的毒性，通过Swiss、DisGenet和GeneCards等数据库预测10-HDA、IMI、肝损伤相关的靶点，将三者的交集靶点进行基因本体论（Gene Ontology，GO）和京都基因与基因组百科全书富集分析，并通过分子对接研究10-HDA与交集靶点的相互作用。接着利用斑马鱼模型对预测结果进行验证，检测斑马鱼体内谷草转氨酶、谷丙转氨酶、抗氧化酶活性以及炎症因子mRNA的表达水平。网络药理学和毒理学联合分析表明，IMI具有肝毒性，10-HDA通过调节82 个GO条目和16 条信号通路发挥保护作用。动物实验结果进一步验证了IMI通过引发氧化应激和炎症反应诱导肝损伤，10-HDA能够维持斑马鱼体内抗氧化酶的活性，稳定抗氧化防御系统，同时，通过上调抗炎因子il4、il10 mRNA的表达，并下调促炎因子il1β、tnfα、nfκb、tlr4 mRNA的表达，减轻炎症反应。综上，10-HDA能够通过减缓氧化应激和炎症反应，改善IMI诱导的肝功能损伤。
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