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武平紫芝β-葡聚糖对急性酒精性肝损伤小鼠肠道菌群及其代谢的作用机制
来源:导入 阅读量: 6 发表时间: 2025-06-13
作者: 林标声,王金平,王武昌,陈彤,林炜明,沈绍新
关键词: 武平紫芝;β-葡聚糖;急性酒精性肝损伤;肠道菌群;肠道代谢物;保肝作用
摘要:

以武平紫芝的活性单糖β-葡聚糖为研究对象,通过肠道菌群及其代谢物的关联研究探讨灵芝多糖对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏的保护作用机制。将180 只清洁级小鼠随机分为6 组,包括空白组(水空白组、羧甲基纤维素钠空白组)、模型组(水模型组、羧甲基纤维素钠模型组)、实验组(200 mg/kg紫芝β-葡聚糖)和阳性对照组(300 mg/kg联苯双酯)。连续灌胃处理一周后,检测各组的血清、肝组织的生化指标及肝脏病理切片,并分析小鼠肠道菌群的及代谢产物组成的差异。结果表明,灌胃200 mg/kg紫芝β-葡聚糖可改善急性酒精性肝损伤小鼠的肝功能,与模型组小鼠相比,紫芝β-葡聚糖实验组的丙氨酸氨基转移酶、甘油三酯、总胆固醇、丙二醛、乙醇脱氢酶水平显著降低(P<0.05),总超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽水平显著增高(P<0.05)。小鼠肝脏病理学分析证实,紫芝β-葡聚糖可显著改善肝细胞、肝小叶病变,对肝脏保护起到了一定的作用。紫芝β-葡聚糖改善了小鼠的肠道菌群及物质代谢,具体表现为,与模型组相比,紫芝β-葡聚糖实验组Firmicutes/Bacteroidota比值升高,Firmicutes的GCA-900066575、Roseburia等有益菌群相对丰度明显升高,Bacteroidota的Bacteroides使得胆固醇、DHA乙酯、油酸甲酯等脂类及类脂分子及Firmicutes的Lactobacillus使得丙酸等物质代谢的改变从而改善了小鼠急性酒精性肝损伤。因此,灵芝多糖对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏的保护作用机制可能是通过改善动物肠道菌群组成调节氨基酸代谢、脂类及类脂分子代谢和丙酸代谢,从而发挥保肝护肝作用。

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