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—— 中国食品杂志社
探讨锦葵素-3-O-葡萄糖苷（malvidin-3-O-glucoside，Mv3G）对毒死蜱损伤PC12细胞的保护作用及机制。建立毒死蜱损伤PC12细胞模型，筛选毒死蜱最佳损伤剂量以及Mv3G最佳保护剂量；采用蛋白免疫印迹分析观察Mv3G处理后磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B，PI3K/AKT）信号通路蛋白、自噬蛋白苄氯素1（recombinant beclin 1，Beclin1）以及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）表达变化；酶联免疫吸附试剂盒法测定氧化应激指标谷胱甘肽（glutathione，GSH）含量、炎症因子肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）含量、乙酰胆碱酯酶（acetylcholine esterase，AChE）活性以及凋亡蛋白半胱天冬蛋白酶-3（cysteinasparatic protease-3，Caspase-3）表达变化。通过细胞存活率以及形态变化，选择30 µmol/L为毒死蜱最适作用浓度，200 µmol/L为Mv3G最佳作用浓度。实验结果表明Mv3G对毒死蜱损伤的PC12细胞存活率具有显著提高作用；Mv3G通过改善毒死蜱引起的PI3K/AKT信号通路抑制，提高了毒死蜱损伤PC12细胞GSH含量、AChE活性，降低了TNF-α含量、Beclin1和Caspase-3蛋白表达。证明Mv3G通过PI3K/AKT通路改善毒死蜱引起的氧化应激、神经炎症、胆碱能系统紊乱、细胞凋亡和自噬异常等。
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