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—— 中国食品杂志社
本实验通过建立HepG2细胞酒精性损伤模型，测定食叶草酵素预处理后细胞存活率、乙醇脱氢酶（alcohol dehydrogenase，ADH）活力、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）活力、丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活力，探究食叶草酵素对HepG2细胞酒精性损伤的保护作用；通过气相色谱-质谱技术分析乙醇和食叶草酵素对HepG2细胞代谢产物的影响，鉴定差异代谢物及相关的代谢途径，从细胞代谢组学的角度探究食叶草酵素对HepG2细胞酒精性损伤的保护机制。结果表明，与模型组相比，食叶草酵素能够显著提高细胞的ADH和SOD活力，降低细胞的LDH泄漏率和MDA含量，抑制酒精性损伤造成的细胞死亡；细胞代谢组学共鉴定出11 种胞内差异代谢物和16 种胞外差异代谢物，其中关键胞内代谢物为L-丙氨酸、L-缬氨酸、L-正亮氨酸、L-脯氨酸、甘氨酸和L-苏氨酸，关键胞外代谢物为琥珀酸、阿拉伯糖醇、D-吡喃半乳糖、硬脂酸和单硬脂酸甘油酯；食叶草酵素通过调节细胞的氨基酸代谢和能量代谢等对HepG2细胞酒精性损伤发挥保护作用。本研究结果可为食叶草酵素在护肝功能性食品中的应用提供理论依据。
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