领学术科研之先，创食品科技之新
—— 中国食品杂志社
目的：探究石榴活性产物尿石素A（urolithin A，UA）对糖尿病模拟环境下骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells，BMSC）线粒体自噬及衰老的影响并初步探讨信号机制。方法：分离、培养与鉴定C57小鼠BMSC，使用30 mmol/L葡萄糖和0.5 mmol/L棕榈酸构建细胞衰老模型，使用不同质量浓度UA干预，CCK-8法检测细胞活力，β-半乳糖苷酶染色法检测细胞衰老率，DCFH-DA和Mito SOX荧光探针检测活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平，流式细胞术检测凋亡率，Western Blot检测衰老和线粒体自噬相关蛋白表达水平。结果：提取的小鼠BMSC Sca-1、CD29阳性表达，CD45、CD11b阴性表达，30 mmol/L葡萄糖＋0.5 mmol/L棕榈酸干预48 h为最佳造模条件，UA干预后细胞活力增加，细胞凋亡明显减少，β-半乳糖苷酶染色阳性细胞率减少，细胞及线粒体ROS荧光强度降低，张力蛋白同源物诱导的蛋白激酶1（PTEN induced putative kinase 1，PINK1）、自噬受体蛋白P62表达显著降低，Parkin E3泛素-蛋白连接酶（Parkin E3 ubiquitin protein ligase，PARKIN）、微管相关蛋白轻链3（microtubule-associated protein light chain 3，LC3）表达显著升高，并呈剂量依赖性。细胞核中核因子-红细胞2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，NRF2）蛋白表达显著降低，沉默信息调节因子1（sirtuin 1，SIRT1）、肿瘤蛋白53（tumor protein 53，P53）蛋白表达显著升高，胞浆中NRF2蛋白表达显著升高，SIRT1、P53蛋白表达显著降低，并呈剂量依赖性。结论：UA抑制糖尿病高糖高脂环境引发的BMSC线粒体自噬障碍，减少BMSC衰老，其机制可能是通过激活PINK1/PARKIN线粒体自噬，并可能通过调控NRF2/SIRT1/P53衰老信号恢复干细胞质量。
2023年第44卷 2022年第43卷 2021年第42卷 2020年第41卷 2019年第40卷 2018年第39卷 2017年第38卷 2016年第37卷 2015年第36卷 2014年第35卷 2013年第34卷 2012年第33卷 2011年第32卷 2010年第31卷 2009年第30卷 2008年第29卷 2007年第28卷 2006年第27卷 2005年第26卷 2004年第25卷 2003年第24卷 2002年第23卷 2001年第22卷 2000年第21卷 1999年第20卷 1998年第19卷 1997年第18卷 1996年第17卷 1995年第16卷 1994年第15卷 1993年第14卷 1992年第13卷 1991年第12卷 1990年第11卷 1989年第10卷 1988年第09卷 1987年第08卷 1986年第07卷 1985年第06卷 1984年第05卷 1983年第04卷 1982年第03卷 1981年第02卷 1980年第01卷
电话: 010-87293157
地址: 北京市丰台区洋桥70号
版权所有 @ 2023 中国食品杂志社 京公网安备11010602060050号 京ICP备14033398号-2
