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—— 中国食品杂志社
为明晰甘草黄酮对骨质疏松所引起骨量丢失的缓解作用机制，本研究通过分子对接模拟、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）活性和骨钙素（osteocalcin，OCN）含量测定、Runt相关转录因子2（Runt-related transcription factor 2，Runx2）表达量测定，对比分析了4 种甘草黄酮（柚皮素、甘草素、异甘草素、甘草查耳酮A）对成骨分化和矿化的影响，探讨其潜在的分子机制。结果显示，甘草素与雌激素受体的对接结果评分最高，体外细胞模型实验结果显示，4 种甘草黄酮化合物均上调ALP活性和OCN浓度，提高矿化水平，其中以甘草素的上调效果最佳。此外，使用磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphatidylinositol-3-kinase，PI3K）抑制剂（LY294002）处理抑制了甘草素诱导的PI3K和蛋白激酶B（protein kinase B，AKT）磷酸化水平增强以及Runx2表达水平上调，表明PI3K/AKT参与成骨作用。同时，与斑马鱼骨质疏松模型相比，甘草素逆转了其骨密度丢失。这些发现表明，甘草素在4 种雌激素样黄酮类化合物中促成骨效果最好，其通过PI3K/AKT信号通路相关机制激活Runx2，促进成骨细胞增殖、分化和矿化，体现出其治疗骨质疏松的重要潜力。
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