
为研究FeSO4诱发黄曲霉铁死亡的机制,用不同浓度FeSO4处理黄曲霉,通过铁死亡特征分析、微观结构观察等方法进行分析。结果表明,不同浓度的FeSO4均可以显著抑制黄曲霉的生长;FeSO4处理后黄曲霉菌丝活性氧水平和丙二醛含量显著升高(P<0.05),还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)/氧化型谷胱甘肽水平显著降低(P<0.05),促进了黄曲霉孢子的脂质过氧化。通过扫描电镜观察发现,FeSO4破坏了黄曲霉细胞的形态结构,导致细胞通透性发生改变,细胞内容物(核酸和蛋白质)和离子(Ca2+、K+和Mg2+)泄漏。转录组学结果显示,FeSO4处理会影响黄曲霉的金属离子稳态并下调GSH生成的相关基因表达水平。以上结果表明FeSO4会诱发黄曲霉铁死亡。同时分析了FeSO4与甲基营养型芽孢杆菌(Bacillus methylotrophicus)BCN2协同诱导黄曲霉铁死亡的机制。结果表明,FeSO4和B. methylotrophicus BCN2联合处理对黄曲霉及其生物膜具有更强的抗真菌活性,联合处理显著破坏了黄曲霉线粒体功能,从而导致三羧酸循环关键酶和ATP酶活性降低。此外,FeSO4和B. methylotrophicus处理可以显著抑制蓝莓黄曲霉的生长。本研究可为有效防治黄曲霉提供新思路。
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