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—— 中国食品杂志社
采用赤灵芝提取的灵芝多糖（Ganoderma lucidum polysaccharide，GLPs），基于其活性特点，结合网络药理学方法，探讨GLPs缓解运动性疲劳的作用及机制。实验将雄性KM小鼠随机分为安静对照组、运动性疲劳组和GLPs低、中、高剂量组。除安静对照组，其余组连续运动8 周后，采集血液和腓肠肌组织样本，比较各组运动疲劳指标、糖脂代谢指标，观察腓肠肌组织形态；通过TargetNet、SwissTargetPrediction等数据库预测GLPs潜在靶点及肌肉损伤靶基因，String和Cytoscape 3.7.2构建蛋白互作网络与拓扑分析，微生信平台分析基因本体论功能及京都基因与基因组百科全书通路富集分析确定机制通路；采用Western blot检测腓肠肌糖脂代谢通路相关蛋白表达。结果显示：GLPs显著降低运动性疲劳小鼠血清中乳酸、尿素氮、乳酸脱氢酶含量，提高肌糖原、肝糖原、游离脂肪酸含量，提升琥珀酸脱氢酶、Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性，改善肌肉细胞形态。网络药理学分析发现GLPs包含L-岩藻糖、D-甘露糖等8 种单糖，GLPs保护肌肉损伤关键靶点有Hsp90aa1、Hsp90ab1、Mmp9、Src等，潜在关键信号通路包含糖酵解/糖异生、代谢途径等。与运动性疲劳组相比，GLPs干预组小鼠腓肠肌中AMP活化蛋白激酶、磷酸化腺苷酸激活蛋白激酶、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助因子1-α及葡萄糖转运蛋白4、跨膜转运蛋白白细胞分化抗原36表达量显著上升。结果表明GLPs可通过调控AMP活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助因子1-α信号通路，缓解运动性疲劳，改善小鼠腓肠肌糖脂代谢紊乱。
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