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—— 中国食品杂志社
单宁酸具有抗肿瘤的生物学活性，但单宁酸难以透过细胞膜进入细胞内，其跨膜信号传递的分子机制仍 不清楚。本研究选用人恶性胶质瘤U87细胞作为模型，检测单宁酸对肿瘤细胞增殖、表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）磷酸化、胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase，ERK）以及信号 转导与转录激活因子（signal transducer and activator transcription，STAT）1、STAT3等信号分子的调节作用。实验 发现，单宁酸处理能够显著抑制人恶性胶质瘤U87细胞的增殖，且呈现显著的剂量效应和时间效应关系。单宁酸抑 制B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）蛋白的表达，促进Bcl-2相关X（Bcl-2 associated X，Bax）蛋白的表 达，显著提高了Bax/Bcl-2的比值。通过分离线粒体发现，单宁酸提高了线粒体Bax蛋白的水平，促进细胞凋亡诱导 因子细胞色素c（cytochrome c，Cyt c）向细胞胞浆的释放，暗示细胞凋亡的发生，这与单宁酸抑制肿瘤细胞增殖 的结果一致。单宁酸抑制人恶性胶质瘤U87细胞EGFR总磷酸化的水平，进一步通过检测单一位点的磷酸化水平发 现，单宁酸抑制了EGFR Y1045和Y1068 2 个位点的磷酸化，但是对Y845和Y992位点的磷酸化影响不大，呈现一定 的位点选择性。通过检测受EGFR Y1045和Y1068位点调控的ERK以及STAT1/3信号通路发现，单宁酸显著抑制了 ERK以及STAT1、STAT3等信号分子的磷酸化，进一步验证了单宁酸对EGFR特定位点的选择性抑制作用。结果表 明，单宁酸可能通过选择性地抑制肿瘤细胞EGFR特定位点的磷酸化，进而抑制受该位点调控的信号转导通路，改 变肿瘤细胞基因表达的模式，从而抑制肿瘤细胞的增殖。
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