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—— 中国食品杂志社
目的：木犀草素（luteolin，LU）是富含于多种植物源食品中的天然黄酮类化合物，实验旨在探讨其对肥胖相关的巨噬细胞极化的影响及机制。方法：将5 周龄雄性小鼠分为3 组分别给予低脂饮食（low-fat diet，LFD）、高脂饮食（high-fat diet，HFD）和添加0.01%木犀草素的高脂饮食（HFD＋0.01% LU），喂养12 周后利用免疫组织化学染色检测附睾脂肪组织中巨噬细胞，并利用实时定量荧光聚合酶链式反应分别检测促炎性M1巨噬细胞和抗炎性M2巨噬细胞的标记基因表达情况；体外实验研究木犀草素对脂多糖（lipopolysaccharides，LPS）诱导的巨噬细胞系RAW264.7极化的影响，利用蛋白激酶C激活剂佛波酯进行干预后，检测促炎性细胞因子、M1和M2标记基因的mRNA表达情况。结果：木犀草素降低了高脂饮食诱导的脂肪组织巨噬细胞聚集和M1型巨噬细胞标记基因CD11c与Nos2 mRNA的表达；体外木犀草素也抑制了LPS诱导巨噬细胞炎性因子和M1型巨噬细胞标记基因的表达，上调M2型巨噬细胞标记基因的表达，且这些作用依赖于蛋白激酶C途径。结论：木犀草素能够抑制肥胖相关的巨噬细胞极化，并且通过蛋白激酶C途径抑制LPS诱导RAW264.7巨噬细胞炎性因子的表达与极化。
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