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—— 中国食品杂志社
目的：探究连翘苷对食管上皮恶性转变细胞和食管癌Eca-109细胞增殖、周期、凋亡、迁移、侵袭的影响，分析其对这两种细胞的抑制效果及其作用机制。方法：取食管上皮恶性转变细胞和食管癌Eca-109细胞，使用不同浓度（10、100 μmol/L）的连翘苷处理干预细胞24 h，采用细胞计数试剂盒-8（cell counting kit-8，CCK8）法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞周期、凋亡，Transwell实验检测细胞迁移、侵袭，蛋白免疫印迹法（Western blotting）检测细胞中磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphoinositide 3-kinase，PI3K）、蛋白激酶B（protein kinase B，PKB），（也称为AKT）、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶（phosphorylated phosphatidylinositol-3-kinase，p-PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（phosphorylated protein kinase B，p-PKB）（也称为p-AKT）、p21蛋白、B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）和基质金属蛋白酶9（matrix metallopeptidase 9，MMP9）表达水平。结果：连翘苷对食管上皮恶性转变细胞和食管癌Eca-109细胞的半数抑制浓度（50% inhibitory concentration，IC50）分别为308.4 μmol/L和322.0 μmol/L。10、100 μmol/L连翘苷可显著抑制食管上皮恶性转变细胞和Eca-109细胞增殖（P＜0.05），对人食管正常上皮细胞无毒性作用。10、100 μmol/L连翘苷可诱导食管上皮恶性转变细胞和Eca-109细胞周期改变，促进细胞凋亡。10、100 μmol/L连翘苷可显著抑制食管上皮恶性转变细胞和Eca-109细胞迁移及侵袭（P＜0.05）。10、100 μmol/L连翘苷可显著降低食管上皮恶性转变细胞和Eca-109细胞中p-PI3K、p-AKT、Bcl-2和MMP9蛋白的表达水平（P＜0.05），100 μmol/L连翘苷可显著提高食管上皮恶性转变细胞和Eca-109细胞中p21蛋白的表达水平（P＜0.05）。结论：连翘苷可显著抑制食管上皮恶性转变细胞和食管癌Eca-109细胞增殖、迁移、侵袭，其机制可能与PI3K/AKT通路失活有关。
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