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—— 中国食品杂志社
目的：分析VB5及VB12对SH-SY5Y细胞帕金森病模型的保护作用。方法：采用1-甲基-4-苯基-吡啶离子（1-methyl-4-phenylpyridinium，MPP＋）诱导帕金森病SH-SY5Y细胞损伤模型。将对数期生长的细胞分成5 组：正常对照组、模型组（2 mmol/L MPP＋处理24 h）、VB5组（先用5 μmol/L VB5预处理4 h，再用2 mmol/L MPP＋处理24 h）、VB12组（先用10 μmol/L VB12预处理4 h，再用2 mmol/L MPP＋处理24 h）与VB5＋VB12组（先用5 μmol/L VB5＋50 μmol/L VB12预处理4 h，再用2 mmol/L MPP＋处理24 h）。采用Cell Counting Kit-8法评估细胞活力，利用流式细胞术分析细胞凋亡情况，同时测定细胞内活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平、线粒体膜电位、ATP含量；并且通过Western Blot检测Bip、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CCAAT/enhancer-binding protein-homologous protein，CHOP）、B细胞淋巴瘤2蛋白（B-cell lymphoma 2，Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2-associated X protein，Bax）、细胞色素c（cytochrome c，Cyt-c）、Caspase-3等蛋白表达，利用实时荧光定量聚合酶链式反应技术测定对应基因的mRNA水平。结果：与对照组相比，模型组的细胞存活率显著降低，细胞凋亡显著增加，线粒体膜电位和ATP含量显著下降，ROS水平升高。此外，模型组中的促凋亡蛋白Bax、Caspase-3的表达水平显著上调，抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平显著下调。与此同时，模型组中与内质网应激相关的Bip、CHOP、蛋白激酶R样内质网激酶（protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase，PERK）、真核生物起始因子2α（eukaryotic initiation factor 2α，eIF2α）、激活转录因子4（activating transcription factor 4，ATF4）表达水平显著增加，以及Cyt-c的表达水平也显著上调。与模型组相比，VB5及VB12干预组都能一定程度逆转上述变化，且VB5与VB12的联合使用较单药使用的效果更佳。结论：VB5和VB12可改善MPP＋诱导的帕金森病SH-SY5Y细胞损伤，其机制可能与VB5及VB12调控内质网应激Bip-PERK-eIF2α-CHOP通路，改善线粒体功能障碍有关。
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