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—— 中国食品杂志社
研究缺氧引起的虹鳟肌肉氧化损伤，并从葡萄糖代谢角度探讨其导致抗氧化系统改变的可能机制。随机将虹鳟分为6 组，每组9 条，其中，对照组（CG，溶解氧（dissolved oxygen，DO）质量浓度（7.5±0.5）mg/L）、中度缺氧组（MHG，DO质量浓度（5.5±0.5）mg/L）、重度缺氧组（SHG，DO质量浓度（3.0±0.5）mg/L）及3 个复氧组（DO质量浓度（3.0±0.5）mg/L）在各自DO水平下转运3 h后，复氧组在DO质量浓度（7.5±0.5）mg/L条件下恢复12、24、48 h，检测肌肉中的活性氧水平、抗氧化酶活性、脂代谢相关酶活性、葡萄糖代谢指标和相关基因表达。结果表明：SHG虹鳟肌肉活性氧、丙二醛含量较其他组显著升高（P＜0.05），复氧24 h后显著降低（P＜0.05），MHG虹鳟肌肉过氧化氢酶活性显著高于CG（P＜0.05），MHG和SHG总超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性显著低于CG（P＜0.05）；与CG相比，MHG和SHG虹鳟肌肉肌糖原含量、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶活性显著降低（P＜0.05），皮质醇含量和己糖激酶活性显著升高（P＜0.05）；SHG虹鳟肌肉脂肪酶活性与其他组相比显著升高（P＜0.05），乳酸含量与CG相比显著升高（P＜0.05），MHG虹鳟肌肉脂蛋白脂肪酶活性显著低于CG（P＜0.05）；缺氧处理后低氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor 1α，HIF-1α）通路的HIF-1α、AMPK、SIRT1和PFK基因mRNA相对表达量显著升高（P＜0.05），复氧24 h显著降低（P＜0.05）。缺氧可引起虹鳟肌肉氧化损伤，并通过激活HIF-1α通路基因转录调节葡萄糖代谢，抵抗氧化损伤。
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