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—— 中国食品杂志社
为探究β-(1,3)-葡聚糖的抗糖尿病作用及其生物学机理，采用羧甲基茯苓多糖CMP33灌胃高脂饲料（high-fat-diet，HFD）联合链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）处理的小鼠模型，同时设立正常组、模型组和二甲双胍对照组，检测体质量、脏器指数、血液糖脂代谢指标、炎症因子指标和肝脏氧化应激指标的变化，并采用基于数据非依赖采集（data-independent acquisition，DIA）的蛋白质组学技术分析模型组和CMP33组小鼠肝脏蛋白质组。结果表明，HFD/STZ成功构建了糖尿病模型，CMP33缓解了糖尿病小鼠体质量下降，改善了肝脏和胰腺损伤，有效降低了血糖、糖耐量、糖化血红蛋白和甘油三酯水平，提高了胰岛素水平，表现出良好的抗糖尿病作用。DIA肝脏蛋白质组学检测鉴定出255 个差异表达蛋白（differential expressed proteins，DEPs），其中上调134 个，下调121 个。生物学信息分析显示这些DEPs主要介导了脂质代谢与调控、核苷酸分解代谢、自噬、胰岛素信号和葡萄糖转运等生物过程，并富集到疾病（癌症、代谢性疾病和神经退行性疾病）、代谢调节和信号传导等京都基因与基因组百科全书通路，说明CMP33对糖尿病小鼠的改善作用具有多靶点、多途径和协同作用的特点。蛋白互作分析显示GTP酶HRas、组蛋白赖氨酸N-甲基转移酶2D、泛素样负调节因子1、组蛋白H2A、长链脂肪酸转运蛋白1、ATP柠檬酸合成酶和乙酰辅酶A合成酶可能是肝脏中响应CMP33作用的关键蛋白。这些结果证明了β-(1,3)-葡聚糖的抗糖尿病作用，并从蛋白质表达角度提供了β-(1,3)-葡聚糖抗糖尿病的生物学机理见解，拓展了对多糖抗糖尿病机理的认知，为β-(1,3)-葡聚糖在糖尿病管理功能食品中应用提供了科学理论依据。
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