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—— 中国食品杂志社
目的：研究不同蛋白质摄入量对低能量摄入状态下的SD超重雄性大鼠肝脏脂联素信号通路的影响。方法：36 只SD雄性大鼠随机取6 只为正常对照组（NC），另外30 只为造模组，给予高脂饲料，9 周后选造模成功的16 只大鼠（体质量为NC组平均体质量的1.1 倍以上）随机均分为模型对照组（MC）、低能量低蛋白组（LP）、低能量正常蛋白组（NP）、低能量高蛋白组（HP），进行能量和蛋白控制，喂养9 周，测定各组大鼠的体质量、体脂肪质量、肝质量、肝脏脂肪质量、血清脂联素（adiponectin，APN）质量浓度和肝脏AMP活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase，AMPK）、固醇调节元件蛋白1c（sterol regulatory element binding protein 1c，SREBP-1c）、乙酰辅酶A羧化酶（acetyl-CoA carboxylase，ACC）、脂肪酸合成酶（fatty acid synthase，FAS）、过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisome proliferators-activated receptors，PPARα）、肉毒碱棕榈酰转移酶-1（carnitine palmitoyl transterase-1，CPT-1）水平。结果：干预9 周后，与MC组相比，干预组体脂肪质量、肝质量、肝脏脂肪质量、肝脏中SREBP-1c、ACC、FAS水平均显著降低（P＜0.05），血清APN水平和肝脏中AMPK、PPARα、CPT-1水平均显著升高（P＜0.05），3 个干预组之间体质量、体脂肪质量、肝质量、肝脏中AMPK水平无显著性差异（P＞0.05），与LP、NP组相比，HP组肝脏脂肪质量显著降低（P＜0.05），血清APN和肝脏SREBP-1c、ACC、FAS、PPARα、CPT-1质量浓度显著升高（P＜0.05）。结论：能量控制后，超重雄鼠肝脏APN-AMPK、APN-PPARα-CPT-1信号通路中各因子水平都显著提高（P＜0.05），在一定程度上减轻了超重大鼠的体质量、肝质量和肝脏脂肪质量；在能量限制一致的情况下，高蛋白摄入能促进APN-PPARα信号通路的激活，从而减轻了超重大鼠的肝脏脂肪质量，而对体质量、体脂肪质量、肝质量影响不显著（P＞0.05）。
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