目的:研究壳寡糖(chitooligosaccharide,COS)对慢性饮酒诱导的肠道损伤的干预作用。方法:将Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、COS低剂量组、COS中剂量组和COS高剂量组5 组,除空白对照组,其余各组通过连续42 d灌胃4.5 g/kg mb酒精构建肠道损伤模型,COS组酒精灌胃前灌胃COS。结果:与模型组相比,COS可以显著改善大鼠小肠平滑肌伸缩性(P<0.05),恢复小肠健康水平,降低血浆中D-乳酸水平、二胺氧化酶活力及白细胞介素(interleukin,IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-6等促炎因子、丙二醛和蛋白质羰基水平(P<0.05)以及抑制claudin-4蛋白的基因表达(P<0.05),高剂量COS可以显著提高紧密连接蛋白Occludin(P<0.05)和ZO-1(P<0.05)的基因表达,中、高剂量的COS可以显著降低小肠组织中炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的基因表达量(P<0.05)。结论:COS通过提高小肠健康水平、提高肠黏膜屏障、降低炎症反应及减缓氧化损伤,缓解慢性酒精导致的大鼠肠道损伤。
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