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—— 中国食品杂志社
目的：探讨桑叶生物碱改善小鼠蛋白氧化损伤作用效果与机理，旨在为桑叶生物碱的开发利用提供理论依据。方法：采用D-半乳糖（D-galactose，D-Gal）诱导建立小鼠氧化损伤模型，灌胃不同剂量的桑叶生物碱，于第8周末测定小鼠血浆蛋白羰基（protein carbonyl，PCO）、晚期蛋白氧化产物（advanced oxidation protein products，AOPP）、3-硝基酪氨酸（3-nitrotyrosine，3-NT）含量及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）、醌氧化还原酶1（NAD(P)H quinine oxidoreductase 1，NQO1）活力，实时荧光定量聚合酶链式反应测定肝脏组织SOD、GSH-Px、NQO1、核因子E2相关因子2（nuclear erythroid related factor 2，Nrf2）、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1（Kelch like ECH-associated protein-1，Keap1）mRNA表达情况。结果：与模型对照组相比，桑叶生物碱高剂量组（200 mg/kg mb）小鼠血浆中PCO、AOPP、3-NT水平分别降低36.43%、61.81%、58.13%（P＜0.01）；血浆中的SOD、GSH-Px、NQO1活力分别提高48.89%、167.17%、85.12%（P＜0.01）。同时，桑叶生物碱高剂量组肝脏中SOD1、SOD2、GSH-Px、NQO1、Nrf2 mRNA相对表达量分别增加96.96%、94.26%、116.71%、101.51%、63.01%（P＜0.01），Keap1 mRNA相对表达量下降33.54%（P＜0.01）。结论：桑叶生物碱可能通过调控Nrf2/Keap1氧化应激信号通路实现对D-Gal诱导的小鼠蛋白氧化损伤的保护作用。
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