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—— 中国食品杂志社
目的：探索赤芝多糖对小鼠急性肝损伤的保护效果与作用机制。方法：通过热水浸提法提取赤芝多糖并用傅里叶变换红外光谱进行鉴定；将小鼠随机分为空白组、模型组、赤芝菌丝体多糖（Ganoderma lingzhi mycelial polysaccharides，GLMPS）组（200 mg GLMPS/kg mb）、赤芝子实体多糖（Ganoderma lingzhi fruiting body polysaccharides，GLFPS）组（200 mg GLFPS/kg mb）和阳性组（300 mg联苯双酯/kg mb），测定各组小鼠醒酒与醉酒时间、肝脏指数与丙二醛、过氧化氢酶和总超氧化物歧化酶水平；提取实验小鼠肝组织中的RNA，基于转录组技术探索赤芝多糖作用机制并用实时荧光定量聚合酶链式反应（quantitative polymerase chain reaction，qPCR）进行验证。结果表明，赤芝多糖可延长酒精性肝损伤小鼠醉酒时间、缩短醒酒时间、降低肝脏指数；可有效抑制丙二醛含量的升高，提高过氧化氢酶、超氧化物歧化酶的活力；显著改善细胞浊肿及泡沫样病变。GLFPS作用效果优于GLMPS。转录组学分析显示有94 个差异表达基因（differentially expressed genes，DEGs），基因本体（gene ontology，GO）分析发现这些DEGs主要涉及脂肪酸代谢、一元羧酸代谢、胰岛素样生长因子、谷胱甘肽转移酶活性等，京都基因和基因组数据库（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）富集分析结果表明DEGs主要涉及的通路包括谷胱甘肽代谢、细胞色素P450、视黄醇代谢。对8 个富集到通路上的基因进行实时荧光qPCR验证，结果显示因乙醇作用上调或下调表达的基因在GLMPS组中发生改变，进一步证明了转录组学分析的准确性。结论：赤芝多糖能够有效预防急性酒精肝损伤，其机制可能是通过调节谷胱甘肽代谢、细胞色素P450、视黄醇代谢相关基因的表达。
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