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—— 中国食品杂志社
目的：探讨榆干离褶伞溶栓酶对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的血管内皮细胞炎性损伤的保护作用。方法：以LPS诱导人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells，HUVEC）炎性损伤。将HUVEC分为空白对照组、模型组和榆干离褶伞溶栓酶（Lyophyllum ulmarium fibrinolytic enzyme，LUFE）低、中、高剂量组。采用噻唑蓝法测定HUVEC存活率，通过酶联免疫吸附测试法检测细胞上清液乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α，TNF-α）、白介素6（interleukin 6，IL-6）、E-选择素和单核细胞趋化因子1（monocyte chemoattractant protein 1，MCP-1）水平。流式细胞术检测细胞间黏附分子1（intercellular cell adhesion molecule 1，ICAM-1）表达水平，采用Hoechst染色法观察HUVEC与人急性单核细胞白血病细胞系（human acute monocytic leukemia cell line-1，THP-1）的黏附作用。用蛋白印迹实验检测HUVEC的Toll样受体4（toll-like receptor 4，TLR4）、丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）以及核因子-κB（nuclear factor κB，NF-κB）通路中主要蛋白（髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88，MyD88）、转化生长因子β激活激酶1（transforming growth factor β activated kinase 1，TAK1）、磷酸化TAK1（phosphorylated TAK1，p-TAK1））的表达和活化情况。结果：LUFE能够抑制LPS所诱导的HUVEC培养上清液LDH、TNF-α、IL-6、E-选择素和MCP-1水平的升高，降低细胞ICAM-1表达水平并减弱HUVEC与THP-1的黏附作用。与模型组比较，LUFE各剂量组TLR4、MyD88、p-TAK1/TAK1、磷酸化c-Jun氨基末端激酶（phosphorylated c-Jun N-terminal kinase，p-JNK）/JNK、p-p38/p38、p-NF-κB/NF-κB水平显著降低（P＜0.05）。结论：LUFE对血管内皮细胞的炎性损伤具有保护作用，其作用机制可能是通过抑制TLR4/MyD88/TAK1/NF-κB信号通路及MAPK通路，进而降低炎症因子水平，从而保护血管内皮细胞。
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