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—— 中国食品杂志社
以刚断奶的大鼠为实验对象，进行长达12 周的高脂饮食（high fat diet，HFD）（45%脂肪），观察大鼠的体质量及血脂和血糖水平，通过Morris水迷宫检测大鼠的空间学习和记忆能力；蛋白免疫印迹法检测海马齿状回（dentate gyrus，DG）区磷酸化的钙/钙调素依赖性蛋白激酶II（phosphorylated Ca2＋/calmodulin dependent protein kinase II，p-CaMKII）和环磷腺苷效应元件结合蛋白（phosphorylated cAMP-response element binding protein，p-CREB）以及神经炎症因子的表达；用蛋白免疫印迹法和免疫组织化学染色法观察DG区小胶质细胞标志物的表达，并通过往海马DG区注射N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate，NMDA）受体阻断剂MK-801，观察DG区NMDA受体在上述改变中的作用。结果表明，与对照（control，CON）组比较，长期HFD诱发大鼠出现肥胖体态，即食源性肥胖（diet-induced obesity，DIO）；与CON组比较，DIO组大鼠及DG区注射MK-801（DIO＋MK）组的体质量及血清中的甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白的水平均显著增加；Morris水迷宫训练结果显示，与CON组比较，DIO组大鼠空间学习记忆功能损伤，而DG区微量注射MK-801可缓解上述损伤；与CON组比较，DIO组大鼠DG区p-CaMKII和p-CREB的表达显著降低，而离子钙结合衔接分子1、白介素-6（interleukin-6，IL-6）和IL-1β的表达却显著增加，但向海马DG区微量注射MK-801可反转上述变化。综上所述，长期HFD诱发大鼠的肥胖体态及神经炎症反应，并造成空间学习记忆功能损伤，而阻断海马DG区的NMDA受体可以提高CaMKII-CREB通路活性和减少神经炎症反应，改善DIO大鼠的空间学习和记忆损伤。本研究可为合理膳食及探明不良饮食习惯诱发的DIO影响记忆功能的机制提供理论依据。
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