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黄精多糖改善镉诱导大鼠胰腺损伤及其与肠道菌群和胰腺代谢的关联
来源:导入 阅读量: 1 发表时间: 2025-11-10
作者: 阚玉娜,陈慧芳,高小娇,谢佳明,黄晓
关键词: 黄精多糖;镉;胰腺;代谢组学;肠道菌群
摘要:

目的:探讨黄精多糖(Polygonatum sibiricum polysaccharide,PSP)对镉诱导大鼠胰腺损伤的拮抗效应及作用机制。方法:将24 只SPF级4 周龄雌性SD大鼠分为对照组(Con)、镉暴露组(Cd)和PSP干预组(Cd+PSP)。Cd组通过饮水暴露氯化镉(50 mg/L)建立模型,PSP干预组同时给予PSP灌胃(125 mg/(kg·d))。干预8 周后,检测体质量、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、胰腺镉含量及组织病理变化,结合代谢组学和16S rRNA测序分析胰腺代谢物与肠道菌群的关联。结果:与Cd组相比,PSP干预组体质量显著增加(P<0.05),FBG和胰腺镉含量显著降低(P<0.05),苏木精-伊红染色显示,PSP缓解了镉诱导的胰岛萎缩和回肠绒毛结构损伤。代谢组学结果表明,PSP改善了镉暴露导致的氨基酸代谢(苯丙氨酸代谢)异常。肠道菌群分析表明,与Cd组相比,PSP提升了菌群α多样性(Chao1、Shannon指数)及β多样性,重建了益生菌互作网络并抑制致病菌(如Enterobacteriaceae)。结论:PSP对镉诱导的大鼠胰腺损伤有明显的缓解作用,其作用机制包括减少镉的蓄积、修复肠道屏障、改善胰腺代谢紊乱,以及调节肠道菌群平衡,本研究可为PSP相关功能产品的开发利用提供参考。

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