
目的:探讨黄精多糖(Polygonatum sibiricum polysaccharide,PSP)对镉诱导大鼠胰腺损伤的拮抗效应及作用机制。方法:将24 只SPF级4 周龄雌性SD大鼠分为对照组(Con)、镉暴露组(Cd)和PSP干预组(Cd+PSP)。Cd组通过饮水暴露氯化镉(50 mg/L)建立模型,PSP干预组同时给予PSP灌胃(125 mg/(kg·d))。干预8 周后,检测体质量、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、胰腺镉含量及组织病理变化,结合代谢组学和16S rRNA测序分析胰腺代谢物与肠道菌群的关联。结果:与Cd组相比,PSP干预组体质量显著增加(P<0.05),FBG和胰腺镉含量显著降低(P<0.05),苏木精-伊红染色显示,PSP缓解了镉诱导的胰岛萎缩和回肠绒毛结构损伤。代谢组学结果表明,PSP改善了镉暴露导致的氨基酸代谢(苯丙氨酸代谢)异常。肠道菌群分析表明,与Cd组相比,PSP提升了菌群α多样性(Chao1、Shannon指数)及β多样性,重建了益生菌互作网络并抑制致病菌(如Enterobacteriaceae)。结论:PSP对镉诱导的大鼠胰腺损伤有明显的缓解作用,其作用机制包括减少镉的蓄积、修复肠道屏障、改善胰腺代谢紊乱,以及调节肠道菌群平衡,本研究可为PSP相关功能产品的开发利用提供参考。
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