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—— 中国食品杂志社
本文系统阐述线粒体功能失衡影响羊肉嫩化的多重机制，其主要通过4 条相互关联的通路协同作用。能量代谢：缺氧导致氧化磷酸化受阻，细胞转向糖酵解，引发三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）耗竭、乳酸积累和pH值下降，进而激活钙蛋白酶系统，启动肌原纤维蛋白降解；氧化应激：电子传递链功能障碍导致活性氧（reactive oxygen species，ROS）爆发，并依“双阈值”机制调控嫩度——适度ROS促进蛋白水解，过度ROS则导致蛋白氧化交联；细胞凋亡：由钙超载和ROS共同触发线粒体途径凋亡，通过线粒体膜通透性转换孔开放、细胞色素c释放，激活天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白水解酶级联反应，直接水解肌原纤维结构蛋白；Ca2＋稳态：ATP耗竭导致胞质钙离子浓度升高，既直接激活钙蛋白酶，又引起线粒体钙超载进而加剧凋亡。这些通路构成了一个复杂的调控网络，为通过靶向调控线粒体功能以精准改善羊肉品质提供了重要理论依据。
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