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—— 中国食品杂志社
通过高脂饮食诱导建立小鼠代谢相关脂肪性肝病（metabolic-associated fatty liver disease，MAFLD）模型，利用盐地碱蓬多糖进行干预，评价盐地碱蓬多糖对动物一般情况、肝脏组织病理学变化、脂质代谢相关指标、血清炎症因子及程序性坏死的影响。结果表明，与对照组相比，模型组小鼠体质量和肝脏指数均显著升高。苏木精&伊红染色显示，模型组肝脏脂肪变性明显。油红O染色显示，模型组小鼠肝细胞内出现大量脂质蓄积；小鼠血清中总胆固醇（total cholesterol，TC）、甘油三酯（triglyceride，TG）、低密度脂蛋白（low-density lipoprotein，LDL）、丙氨酸氨基转移酶（alamine transaminase，ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）、白细胞介素（interlukin，IL）-1β、IL-6及肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）含量升高，高密度脂蛋白（high-density lipoprotein，HDL）含量降低；肝组织TC、TG含量、固醇调节元件结合蛋白1（sterol regulatory element binding protein 1，SREBP1）、脂肪酸转运蛋白CD36、受体相互作用蛋白激酶3（receptor interacting protein kinase 3，RIP3）、磷酸化混合谱系激酶结构域样蛋白（phospho-mixed lineage kinase domain-like protein，p-MLKL）相对表达水平以及SREBP1、CD36、RIP3、MLKL mRNA表达水平升高，过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisome proliferator-activated receptors-α，PPAR-α）、PPAR-γ mRNA表达水平降低。与模型组相比，各干预组小鼠体质量降低、肝脏指数降低；小鼠肝脏病理损伤程度明显改善；干预组小鼠肝脏脂滴面积减少；血清中TC、TG、LDL、ALT、AST、TNF-α、IL-1β、IL-6含量降低，HDL含量升高；肝组织TC、TG含量，SREBP1、CD36、RIP3、p-MLKL蛋白表达水平以及SREBP1、CD36、RIP3、MLKL mRNA表达水平降低，PPAR-α、PPAR-γ mRNA表达水平升高。研究表明，盐地碱蓬多糖可显著降低高脂饮食引起的肝脏损伤，其可能通过调控炎症因子释放，降低肝脏程序性坏死，从而缓解代谢相关脂肪性肝病的发生发展。
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