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—— 中国食品杂志社
目的：探讨黑灵芝多糖（Ganoderma atrum polysaccharides，GAP）对镉（cadmium，Cd）诱导Caco-2细胞肠上皮屏障损伤的保护作用。方法：以3 μg/mL Cd暴露12 h构建Caco-2细胞损伤模型，并采用GAP干预。干预后测定细胞屏障通透性、氧化应激、炎症及线粒体功能等指标，采用实时荧光定量聚合酶链式反应测定肠道屏障、炎症和线粒体功能相关基因mRNA表达。结果：在3 μg/mL Cd暴露条件下，320 μg/mL GAP可提高Caco-2细胞活力，减缓跨膜电阻下降，提高碱性磷酸酶活力，并部分逆转Cd诱导的紧密连接相关基因mRNA下调。同时，GAP提高超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活力，降低丙二醛、活性氧及肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平，并下调MyD88和NF-κB p65 mRNA表达，缓解Cd诱导的氧化应激和炎症反应。GAP还可改善线粒体膜电位下降、ATP耗竭、Ca2＋负荷及线粒体碎片化，伴随SIRT1、AMPKα1和PGC-1α mRNA表达下调，提示其可能通过调控沉默信息调节因子1/腺苷单磷酸活化蛋白激酶α1/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α相关信号通路对线粒体起到保护作用。结论：GAP可减轻氧化应激和炎症、改善线粒体功能并部分逆转紧密连接相关基因表达下调，对Cd诱导的Caco-2细胞肠上皮屏障损伤具有缓解作用。
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