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单核增生李斯特菌（简称单增李斯特菌）是一种革兰氏阳性食源性病原体，可在易感人群中引起多种症状，且具有相对较高的致死率。嗜黏蛋白阿克曼氏菌（简称阿克曼氏菌）被广泛认为是新一代益生菌，广泛分布于人和动物的肠道中。本研究旨在探讨阿克曼氏菌对小鼠单核增生李斯特菌感染的预防作用。阿克曼氏菌预处理改善了单增李斯特菌感染引起的小鼠体重降低，减少小鼠回肠、结肠、MLN、肝脏、脾脏和粪便中的单增李斯特菌数量。与感染组相比，阿克曼氏菌的预处理可使回肠和结肠绒毛杯状细胞数分别增加4.90和13.67。RT-PCR分析与表型检测结果显示，阿克曼氏菌增强了小鼠肠道屏障，降低炎症因子表达。此外，16S rDNA测序分析表明，阿克曼氏菌预处理可增加Microflora和Verrucomicrobia的丰度，降低Firmicutes和Proteobacteria的丰度。非靶向代谢组学研究表明，单增李斯特菌感染后小鼠盲肠中的亚油酸含量降低，阿克曼氏菌预处理可显著增加亚油酸含量。同时，通过粪便菌群移植和亚油酸干预实验，证实肠道菌群和亚油酸的介导阿克曼氏菌的保护染作用。体外肠上皮屏障模型证实亚油酸可减轻单增李斯特菌诱导的肠上皮屏障功能障碍。综上所述，阿克曼菌主要通过增强肠道上皮屏障来保护小鼠免受单增李斯特菌感染，这与改善肠道菌群和增加亚油酸产生有关。

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肠道菌群转化产物是一些多酚发挥生理效应的物质基础。由于人肠道菌群组成的差异，可能导致多酚健康作用的人群差异。我们发现原花青素A2（PCA2）的人、小鼠肠道菌群代谢活性产物主要为3-(4-羟苯基)丙酸（HPPA）、对羟基苯乙酸（4-HPAA）等活性分子。PCA2通过调节PPARγ信号通路促进胆固醇转运、抑制炎症因子生成。肠道菌群的部分缺失，导致ApoE-/-模型小鼠血浆PCA代谢产物HPPA和4-HPAA的显著降低，其PCA2抗AS活性显著降低。PCA2人肠道菌群代谢物可以通过调节ATP结合盒转运蛋白G1（ABCG1），肝X受体（LXRα）等基因表达，降低OA诱导的肝细胞脂肪蓄积，抑制肝细胞脂肪变性的产生。综合结果表明，PCA2肠道菌群代谢物在PCA2改善肝细胞脂肪蓄积和高脂诱导的动脉粥样硬化过程中发挥着重要作用。PCA2肠道菌群代谢物通过调节PPARγ通路及脂肪酸合酶、胆固醇转运、炎症等相关通路基因表达，发挥抗动脉粥样硬化作用。

肠道菌群转化尿石素的差异导致了鞣花酸（EA）生理活性的个体差异。我们发现人群中存在三种尿石素代谢型，其尿石素类物质的生成与肠道菌群组成具有显著差异。通过构建的人源肠道菌群（HFA）小鼠模型，发现EA的9种肠道菌群代谢产物。EA对高脂饮食三种尿石素代谢型HFA小鼠的糖脂代谢、炎症及肠道菌群构成的影响具有显著差异，血清代谢组学揭示EA对三种代谢型HFA小鼠抗肥胖作用的差异机制。

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