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—— 中国食品杂志社
用Caco-2细胞模型，通过转录组测序技术（RNA-seq）探究WLY-0对肠道屏障的保护作用机制。结果表明，WLY-0处理组与脂多糖（损伤对照）处理组之间的差异基因富集于丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）信号通路，通过Western blot技术手段，验证WLY-0对MAPK信号通路关键蛋白表达的影响，即添加WLY-0时，p38和Jun氨基末端激酶的磷酸化被显著抑制（P＜0.05），细胞外信号相关激酶的磷酸化水平被显著促进（P＜0.05），下游促炎症因子IL-6、TNF-α和IL-8的mRNA表达分别降低53.34%、44.56%和37.16%，抑炎因子IL-10和IL-37的mRNA表达分别增加5.96 倍和18.54 倍。本研究确证了WLY-0是通过调节MAPK介导的抗炎通路而改变炎症相关基因，从而抵抗脂多糖对肠道屏障的损伤。该研究为利用黄水多糖制备相关产品辅助治疗炎症性肠病提供了理论依据。
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