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—— 中国食品杂志社
为探究莲房多糖（lotus seedpod polysaccharide，LSP）抑制宫颈癌HeLa细胞的作用及其机制，本研究采用试剂盒法、流式细胞术、细胞划痕愈合实验、Transwell细胞迁移及侵袭实验分析LSP对HeLa细胞的抑制作用，并联合转录组学、蛋白组学及Western blot技术明晰LSP抑制HeLa细胞的可能机制。结果表明，LSP能显著降低HeLa细胞的活力，影响其细胞形态，诱导细胞凋亡和线粒体膜电位崩塌，促进活性氧（reactive oxygen species，ROS）生成，抑制细胞的迁移和侵袭。转录组学分析显示，120 μg/mL LSP能显著调节HeLa细胞的12 347 个基因表达（5 550 个上调、6 797 个下调），改变生物过程、分子功能和细胞组分，调控代谢路径、氧化磷酸化、化学致癌物-ROS、细胞周期等通路。蛋白组学分析显示，120 μg/mL LSP能显著调节HeLa细胞的1 143 个蛋白表达（379 个上调、764 个下调），改变了生物过程、分子功能和细胞组分，调控磷酸戊糖途径、嘌呤代谢、糖酵解/糖异生、核苷酸代谢等通路。联合转录组学与蛋白组学分析显示，共同关联到的差异蛋白和差异基因有1 041 个，它们显著富集于糖酵解/糖异生、氨基糖和核苷酸糖代谢、磷酸戊糖途径、谷胱甘肽代谢等通路。进一步选择糖酵解/糖异生通路展开研究发现，LSP能够显著降低HeLa细胞的ATP含量、葡萄糖消耗量和乳酸生成量，抑制己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶活性，下调糖酵解通路中葡萄糖-6-磷酸异构酶、血小板型磷酸果糖激酶、肌肉型磷酸果糖激酶、果糖二磷酸醛缩酶A、丙糖磷酸异构酶1、甘油醛-3-磷酸脱氢酶、磷酸甘油酸激酶1、磷酸甘油酸变位酶1、烯醇化酶1、烯醇化酶2、烯醇化酶3、丙酮酸激酶M、乳酸脱氢酶A和乳酸脱氢酶B的蛋白表达水平。综上，LSP对HeLa细胞具有显著抑制作用，这可能与其显著抑制糖酵解通路有关。本研究结果可为LSP在宫颈癌防治中的功能开发与高值化利用提供理论依据。
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