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—— 中国食品杂志社
目的：探究表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin gallate，EGCG）改善慢性酒精性脑病记忆功能的作用及潜在机制。方法：首先采用生物信息学方法筛选EGCG改善慢性酒精性脑病的可能基因，预测其作用的信号通路。然后取雄性昆明种小鼠，通过灌胃梯度体积分数乙醇构建慢性酒精性脑病小鼠模型，并给予不同剂量EGCG灌胃干预。观察各组小鼠一般情况；运用跳台实验、Morris水迷宫实验检测小鼠记忆功能；取小鼠脑组织进行病理学观察，并测定其脑组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活力、丙二醛（malondialdehyde，MDA）及谷胱甘肽（glutathione，GSH）含量；采用Western blot实验检测各组小鼠脑组织中预测通路相关蛋白的表达。结果：生物信息学筛选出慢性酒精性脑病与氧化损伤的交集基因263 个（EGCG通过抗氧化作用改善慢性酒精性脑病的可能基因），ALB、AKT1、TP53等为其中的关键基因，磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，AKT）信号通路是其中的重要通路。动物实验结果显示，EGCG干预可改善慢性酒精性脑病模型小鼠的一般情况，延长跳台实验测试潜伏期、减少测试错误次数，缩短Morris水迷宫定向航行实验中的逃避潜伏期，增加Morris水迷宫空间探索实验中穿越原平台次数及在目标象限的游泳距离和时间占比，同时可改善脑组织海马区病理学表现，提高脑组织中SOD活力和GSH含量、降低MDA含量；且能提高脑组织中p-PI3K和p-AKT水平，激活PI3K/AKT信号通路。结论：EGCG能够改善慢性酒精性脑病模型小鼠的记忆功能，其潜在机制可能与激活PI3K/AKT信号通路及减轻脑组织氧化损伤有关。
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